Бронхиальная астма (asthma bronchiale; греч. asthma тяжёлое дыхание, удушье) – аллергическое заболевание, характеризующееся повторными приступами экспираторной одышки, вызванной диффузным нарушением бронхиальной проходимости, что связано с локализацией аллергической реакции в тканях бронхиального дерева.
Ссылки на бронхиальную астму встречаются в трудах классиков медицины со времен Гиппократа. Классическое описание клинической картины бронхиальной астмы принадлежит Г. И. Сокольскому (1838).
До возникновения учения об аллергии Р. Лаэннек (1825), М. Я. Мудрое (1826), А. Родосский (1863) и др. объясняли патогенез астматического приступа неврогенным спазмом бронхиальных мышц.
Г. И. Сокольский, а позднее Н. Gurschmann (1883) и Э. Лейден (1886) обращали внимание на воспалительный процесс («катар») в бронхах с особым характером экссудата, считая его основной причиной клинических проявлений бронхиальной астмы A. Wintrich (1864) связывал приступы астмы со спазмом мышц диафрагмы.
В начале XX века после описания феномена анафилаксии у животных почти одновременно Е. О. Манойловым, Н. Ф. Голубовым и S. Meltzer была предложена аллергическая теория бронхиальной астмы, подтверждённая в дальнейшем детальным клинико-иммунологическим анализом заболевания. В настоящее время аллергический генез бронхиальной астмы признан подавляющим большинством исследователей, однако существуют некоторые различия в трактовке бронхиальной астмы с точки зрения нозологии в нашей стране и за рубежом.
Большинство зарубежных ученых рассматривают бронхиальную астму как синдромное понятие, включающее не только аллергическое поражение бронхов, но и различные бронхоспастические реакции неаллергического генеза. Отечественные исследователи А. Д. Адо, П. К. Булатов, Б. Б. Коган рассматривает бронхиальную астму как самостоятельное аллергическое заболевание и предлагает называть клинически подобные проявления при других заболеваниях асмоидными синдромами. Примерами последних может быть бронхоспазм при опухолях и инородных телах бронхов, карциноиде, бронхо-сосудистое поражение лёгких при узелковом периартериите и др.
Бронхиальная астма — одно из самых распространенных заболеваний человечества, поражающее людей всех возрастов. В настоящее время количество пациентов с БА в мире достигло 300 миллионов. В большинстве регионов продолжается рост заболеваемости и к 2025 году увеличится на 100-150 млн. Генеральный директор несет ответственность за каждую из 250 смертей по всему миру, большинство из которых можно было предотвратить. Анализ причин смерти от астмы указывает на недостаточность фоновой противовоспалительной терапии у большинства пациентов и преждевременную неотложную помощь при обострении. Но все же достигнуты определенные успехи в лечении БА: начали применяться новые методы иммунотерапии аллергической БА, переоценены существующие методы фармакотерапии, внедряются новые методы лечения тяжелой БА.
Профессиональная бронхиальная астма
... изменения слизистой оболочки периваскулярного происхождения. 9. Классификация профессиональной бронхиальной астмы Единой классификации профессиональной бронхиальной астмы нет. Выделяют: I. Формы профессиональной бронхиальной астмы: 1. Профессиональная атопическая бронхиальная астма у людей с аллергическими заболеваниями в анамнезе, развившимися под действием ...
Актуальность проблемы.
По данным эпидемиологических исследований распространенность БА в России составляет от 6.2 до 9%. Бронхиальная астма приводит к снижению качества жизни пациентов, может быть причиной инвалидности. Тяжелые обострения этого заболевания несут определенную угрозу для их жизни. Высокая распространенность, тяжесть течения и неблагоприятный прогноз определяют БА как одно из наиболее значимых медицинских и социальных заболеваний в современном мире.
Всемирная организация здравоохранения по инициативе проекта «Международная инициатива против астмы» под эгидой GINA— Глобальной инициативы по бронхиальной астме учредила всемирный День борьбы с астмой, который проводится ежегодно в первый вторник мая. Впервые данный День стал отмечаться в 1998 году, в более чем 35 странах и был приурочен к Всемирному совещанию по БА в Барселоне (Испания).
Основная цель Дня астмы — повысить осведомленность пациентов и широкой общественности об этом заболевании, привлечь внимание общественности к решению проблем, связанных с астмой, и повысить качество медицинской помощи.
БА — проблема, над которой врачи всего мира упорно трудились на протяжении многих веков. Однако наиболее значительный прогресс был достигнут только в последние несколько десятилетий. Значительный прогресс достигнут в разработке лекарств для лечения и профилактики.
Следовательно, основным показателем эффективности терапии БА является достижение и поддержание контроля над заболеванием.
Высокая распространенность и социально-экономическое влияние БА на жизнь общества и каждого пациента требует профилактики и своевременного выявления факторов риска, адекватности терапии и предупреждения обострений заболевания. И в этом большая роль отводится медицинской сестре.
Поэтому изучение сестринского процесса при БА является актуальным. Цель исследования:
Определите особенности ухода за бронхиальной астмой в стационаре.
Задачи исследования:
1. Проанализировать научно-теоретические источники по статистике заболеваемости в городе Юрга.
2. Определите роль медсестры в организации ухода за пациентами с бронхиальной астмой в условиях стационара.
3.Изучить основные методы сестринского ухода при бронхиальной астме.
Объект исследования: пациенты с бронхиальной астмой.
Предмет исследования: сестринский уход при бронхиальной астме.
Методы исследования:
- научно-теоретический;
- аналитический;
- анализ статистических данных;
- сравнение.
Глава 1.Теоретическая часть
1. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
Бронхиальная астма — это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в которое вовлечены многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление приводит к развитию гиперреактивности бронхов, что приводит к повторяющимся эпизодам хрипов, одышки, заложенности грудной клетки и кашля, особенно ночью или рано утром. Эти эпизоды обычно связаны с диффузной, но непостоянной обструкцией легочных дыхательных путей, часто обратимой спонтанно или после лечения.
Исследование систем управления
... массового обслуживания, методы статистических испытаний, методы выдвижения и проверки статистических гипотез и другие методы статистического имитационного моделирования); ... метод «мозгового штурма», метод экспертной оценки, метод типа «Delphi», метод типа «сценарий», SWOT-анализ, метод типа «дерево целей». Методы частных исследований - это методы, основанные на логических и методологических методах ...
1.1. Этиология
Причины точно не известны.
- Предрасполагающие факторы (генетически обусловленные): атопия и наследственность — определяют склонность организма к болезни.
- Клинические проявления атопии: вазомоторный ринит, конъюнктивит, аллергический дерматит.
— Причинные факторы (индукторы) — сенсибилизируют дыхательные пути и вызывают начало заболевания: пыль, шерсть и перхоть домашних животных, грибковый, тараканий аллерген, пыльца растений, аспирин, химические вещества на рабочем месте (хлорсодержащие, формальдегид, канифоль и др.).
- Отягчающие факторы — повышают вероятность развития астмы при воздействии индукторов: ОРВИ, курения, загрязнения воздуха, паразитарных инфекций, низкой массы тела при рождении.
- Триггерные факторы – провоцируют обострения БА:
- аллергены (клещ домашней пыли, пыльца растений, перхоть животных, плесень, тараканы).
- раздражающие вещества (табачный дым, вещества, загрязняющие воздух, резкие запахи, пары, копоть).
- физические факторы (физическая нагрузка, холодный воздух, гипервентиляция, смех, крик, плач).
- ОРВИ.
- эмоциональные перегрузки (стресс).
- лекарственные препараты (β-блокаторы, НПВП, пищевые добавки — тартразин).
- изменение погоды.
- эндокринные факторы (менструальный цикл, беременность, заболевания щитовидной железы).
- время суток (ночь или раннее утро).
1.2. Классификация
Классификация (Адо, Булатова, Федосеева)
1. Этапы развития БА:
- биологические дефекты у практически здоровых людей.
- состояние предастмы.
- клинически выраженная бронхиальная астма.
2. Клинико-патогенетические варианты БА:
- атопический.
- инфекционно-зависимый.
- аутоиммунный.
- дисгормональный (гормонозависимый).
- нервно-психический.
- аспириновый..
- первично измененная реактивность бронхов и др.
3. Классификация БА по степени тяжести:
Интермиттирующая:
- симптомы реже 1 раза в неделю;
- обострения короткие;
- ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц.
Легкая персистирующая:
- симптомы чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день; обострения могут влиять на физическую активность и сон: ночные симптомы чаще 2 раза в месяц.
Персистируюшая средней тяжести:
- ежедневные симптомы;
- обострения могут влиять на физическую активность и сон;
- ночные симптомы чаще 1 раза в неделю;
- ежедневный прием ингаляционных бета-2-агогнистов короткого действия.
Тяжелая персистирующая:
- ежедневные симптомы;
- частые обострения;
- частые ночные симптомы;
- ограничение физической активности.
Классификация БА по уровню контроля:
Контролируемая БА:
полное отсутствие всех проявлений БА и нормальным уровнем спирометрии.
Частично контролируемая БА:
наличие ограниченного числа симптомов.
Неконтролируемая БА:
обострение БА в течение 1 недели.
1.3. Клиническая картина
Клиническая картина бронхиальной астмы характеризуется появлением приступов удушья легкой, средней или тяжелой степени.
В развитии приступа удушья условно выделяют следующие периоды:
Период предвестников:
вазомоторные реакции со стороны слизистой носа, чихание, сухость в носовой полости, зуд глаз, приступообразный кашель, затруднение отхождения мокроты, одышка, общее возбуждение, бледность, холодный пот, учащенное мочеиспускание.
Период разгара:
- удушье экспираторного характера, с чувством сжатия за грудиной. Положение вынужденное, сидя с упором на руки;
- вдох короткий, выдох медленный, судорожный (в 2-4 раза длиннее вдоха), громкие свистящие хрипы, слышные на расстоянии («дистанционные» хрипы);
- участие вспомогательной мускулатуры в дыхании, кашель сухой, мокрота не отходит. Лицо бледное, при тяжелом приступе – одутловатое с синюшным оттенком, покрыто холодным потом;
- страх, беспокойство. Пациент с трудом отвечает на вопросы. Пульс слабого наполнения, тахикардия. При осложненном течении может переходить в астматический статус.
Период обратного развития приступа:
Имеет разную продолжительность. Мокрота разжижается, лучше прочищается, уменьшается количество сухих хрипов, появляются влажные. Удушье постепенно проходит.
Течение болезни циклично: фаза обострения с характерными симптомами и данными лабораторных и инструментальных исследований сменяется фазой ремиссии.
1.4. Диагностика
1. Обследование функции внешнего дыхания для выявления обструктивного типа дыхательной недостаточности.
а) Спирография – графическая регистрация объема легких во время дыхания; характерно снижение форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) и объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), снижение индекса Тиффно (ОФВ1/ЖЕЛ) < 75%. Измерение показателей проводится 2–3 раза, за реальное значение принимается лучший показатель. Полученные абсолютные показатели сравниваются с должными, которые рассчитываются по специальным номограммам с учетом роста, пола, возраста пациента.
б) Пневмотахография – регистрация в двухкоординатной системе петли «поток-объем» — скорости экспираторного потока воздуха на участке 25%-75% ФЖЕЛ; характерны вогнутый характер кривой выдоха и значительное снижение максимальной объемной скорости на уровне 50-75% ФЖЕЛ (МОС50, МОС75)
в) Пикфлоуметрия – измерение пиковой скорости выдоха (ПСВ) после полного вдоха; для БА характерно: увеличение ПСВ более, чем на 15% через 15-20 мин после ингаляции b2-агонистов короткого действия; суточные колебания ПСВ 20% и более у пациентов, получающих бронхолитики, и 10% и более у пациентов, не получающих бронхолитики; уменьшение ПСВ на 15% и более после физической нагрузки или после воздействия других триггеров.
г) Бронходилатационные пробы – определение вышеперечисленных показателей до и после применения бронходилататоров с расчетом абсолютного прироста ОФВ1 (%).
2. Рентгенография легких: во время приступа, а также при частых обострениях БА – признаки эмфиземы легких (повышенная прозрачность легких; расширение межреберных промежутков; горизонтальное положение ребер; низкое стояние диафрагмы).
3. Оценка газового состава артериальной крови: артериальная гипоксемия, гиперкапния.
4. Оценка аллергологического статуса для выявления причинного аллергена; проводится с помощью кожных проб (аппликационный, скарификационный и внутрикожный методы), провокационных ингаляционных тестов.
5. Лабораторные данные:
а) ОАК: эозинофилия, умеренное увеличение СОЭ в период обострения..
б) общий анализ мокроты: много эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (образуются при разрушении эозинофилов; имеют блестящий прозрачный ромбовидный вид), спирали Куршмана (слепки мелких спастически сокращенных бронхов в виде спиралей из прозрачной слизи).
в) БАК: увеличение уровня a2- и g-глобулинов, сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобулина.
г) иммунологическое исследование: увеличение в крови иммуноглобулинов (особенно IgE), снижение количества и активности Т-супрессоров.
1.5. Осложнения
- астматический статус;
- спонтанный пневмоторакс;
- острая дыхательная недостаточность;
- эмфизема легких;
- хроническое легочное сердце;
- ателектаз легкого;
- пневмония;
- при длительном лечении БА гормональными препаратами — ожирение, гипертония, патологические переломы костей.
Бронхоастматический статус
I стадия – затянувшегося приступа удушья: формируется рефрактерность к симпатомиметикам, нарушается дренажная функция бронхов. Приступ удушья не купируется 12 часов и более. Состояние тяжелое, газовый состав крови меняется незначительно: умеренная гипоксемия и гиперкапния могут наблюдаться и в связи с гипервентиляцией, гипокапнией и респираторным алкалозом.
II стадия – «немого лёгкого» — прогрессируют нарушения дренажной функции бронхов (просвет их заполнен густой слизью), появляются участки над легкими, где дыхание не выслушивается. Наблюдаются сильные нарушения газового состава крови при артериальной гипоксемии и гиперкапнии. Состояние больного очень тяжелое: вялость, цианоз, кожа покрыта липким потом, тахикардия более 120 ударов в минуту, артериальное давление немного повышено.
III стадия – гипоксемической гиперкапнической комы — в результате резкого изменения газового состава крови. Дыхание поверхностное, резко ослабленное, часто аритмия, снижается АД. Судорожный синдром, острый психоз, глубокая заторможенность и потеря сознания (кома).
Если не лечить вовремя, астма может быть смертельной.
1.6. Помощь при неотложных состояниях, Доврачебная помощь при приступе БА
| Сестринское вмешательство | Обоснование |
| 1. При возможности — исключить контакт с причинно значимым аллергеном. | Для предупреждения прогрессирования приступа удушья |
| 2. Придать пациенту удобное положение — сидя с упором на руки. | Для облегчения дыхания |
| 3. Расстегнуть стесняющую одежду. | Для облегчения дыхания. |
| 4. Обеспечить доступ свежего воздуха. | Уменьшение гипоксии. |
| 5. Срочно вызвать врача через третье лицо. | Для оказания квалифицированной помощи. |
| 6. Обеспечить теплым питьем. | Для разжижения мокроты и лучшего ее отхождения. |
| 7. Применить ДАИ с бронхолитиком (беротек, сальбутамол) или ингаляцию через небулайзер. | Для снятия спазма гладкой мускулатуры бронхов. |
| 8.Приготовить лекарственные препараты:
— бронхолитики: сальбутамол, тербуталин, беродуал, атровент, эуфиллин. — ГКС: преднизолон, гидрокортизон. |
Для оказания квалифицированной помощи. |
| 9. Постоянно контролировать состояние пациента, пульс, артериальное давление, ВПН, характер мокроты. | Следите за эффективностью оказываемой помощи и своевременно выявляйте любые осложнения. |
1.7. Особенности лечения
Комплексная
1) обучение больных.
2) оценка и мониторинг тяжести БА.
3) элиминация триггеров или контроль их влияния на течение болезни
4) медикаментозная терапия для постоянного лечения
а) ингаляционные (беклометазона дипропионат, будесонид, флунизомид, флутиказон, триамцинолона ацетонид) и системные (преднизолон, метилпреднизолон) ГКС.
б) стабилизаторы мембран тучных клеток ( натрия кромогликат (интал); недокромил натрия (тайлед).
в) теофиллин замедленного высвобождения (теопек, теодур).
г) ингаляционные β2-агонисты длительного действия (формотерол, сальметерол).
д) антилейкотриеновые препараты: антагонисты рецепторов к цистеинил-лейкотриену-1 (монтелукаст, зафирлукаст), ингибитор 5-липооксигеназы (зилеутон).
5) медикаментозная терапия для купирования обострений
А) ингаляционные β2-агонисты быстрого действия (сальбутамол, фенотерол, тербуталин, репротерон).
Б) антихолинергические препараты (ипратропиум бромид (атровент), окситропиума бромид).
В) системные ГКС.
Г) метилксантины (теофиллин в/в, эуфиллин).
Тактика при некупирующемся приступе БА – госпитализация пациента показана в следующих случаях:
А) тяжелый приступ БА с угрозой перехода в астматический статус.
Б) подозрение на развитие осложнений.
В) отсутствие быстрого ответа на бронходилатационную терапию.
Г) дальнейшее ухудшение состояния больного на фоне начатого лечения.
Д) длительное использование или недавно прекращенный прием системных ГКС.
Е) госпитализация в ОИТАР несколько раз в течение последнего года.
Ж) если пациент не придерживается плана лечения БА или страдает психическими заболеваниями.
В случае трудноизлечимого приступа астмы и угрозы развития астматического состояния показана госпитализация и лечение в стационаре.
Диетотерапия
Исключение из рациона питания продуктов, которые провоцируют приступ БА (шоколад, клубника, цитрусовые, яйца, мясные и рыбные бульоны, копченные и консервированные продукты, кислая капуста, алкоголь, большое количество томата, шпината, арахиса, бананов).
1
